Das Bakterium Clostridium perfringens gehört zur grossen und weit verbreiteten Gruppe der Clostridien, die verschiedene tödliche Erkrankungen bei Tieren und Menschen verursachen können. Gefährlich werden diese Bakterien dadurch, dass sie extrem starke Gifte (Toxine) produzieren, die gezielt Zellen des Wirtes schädigen. Gefürchtete Krankheiten, die durch Clostridien ausgelöst werden, sind beispielsweise Botulismus, Wundstarrkrampf, Gasbrand und Darminfektionen.

Durchbruch nach zehn Jahren

Bereits vor zehn Jahren konnte eine Gruppe um Horst Posthaus am Institut für Tierpathologie der Universität Bern zeigen, dass das von den Bakterien gebildete Gift, das sogenannte Beta-Toxin, Blutgefässzellen zerstört und so zu den Blutungen im Darm der Ferkel führt. Bislang war jedoch ungeklärt, warum das Toxin genau diese Zellen und nicht andere angreift.

Nun ist es Julia Bruggisser, Biochemikerin und Doktorandin am Institut für Tierpathologie, in einer interdisziplinären Zusammenarbeit über drei Fakultäten hinweg gelungen, das Rätsel um diesen Mechanismus zu lösen. Die Erkenntnisse der Studie wurden im Fachjournal Cell Host & Microbe publiziert.

Perfides Molekül hilft beim Andocken

Vor rund fünf Jahren stiess die Laborantin Marianne Wyder vom Institut für Tierpathologie auf ein Molekül mit dem Namen Platelet-Endothelial Cell Adhesion Molecule-1 (Pecam-1 oder auch CD31). Es befindet sich auf der Oberfläche von verschiedenen Zellen auf der Innenseite von Blutgefässen. Beta-Toxin dockt an das CD31 an und bildet wie andere Toxine auch Poren. Das führt zur Durchlöcherung der Zellmembran und folglich zur Blutung.

Entwicklung besserer Impfstoffe wird möglich

Die Entdeckung von Julia Bruggisser, die in drei Laboren tätig ist, sowie Britta Engelhardt vom Theodor-Kocher-Institut und Christoph von Ballmoos vom Departement für Biochemie erlaubt es, bessere Impfstoffe zu entwickeln um die tödliche Erkrankung beim Schwein zu verhindern.

Forschung ist auch für den Menschen relevant

«Wir wollen aber auch untersuchen, ob sich aus der Bindung des Beta-Toxins an das CD31 auf den Endothelzellen neue Therapieformen, zum Beispiel für Gefässerkrankungen bei Menschen entwickeln lassen. Hierfür haben wir bereits weitere Zusammenarbeiten innerhalb der Universität Bern gestartet», sagt Horst Posthaus.

Mehr Informationen zur Krankheit unter finden Sie auf der Seite des BLV.